Лекція № 7

 

З “Анестезіології та реаніматології” для студентів за спеціальністю № 6.120101 “медична сестра- бакалавр”

 

Hа тему: “Коматозні стани, причини виникнення, клініка, діагностика. Реанімація та інтенсивна

 

 

Реанімація та інтенсивна терапія 

при коматозних станах

К о м а  -  це стан гальмування вищої нервової діяльності, що проявляється втратою свідомості, порушенням функцій всіх аналізаторів - рухового, шкірного, зорового, слухового, смакового і внутрішніх органів (Г.А.Рябов, 1979).

Кому слід відрізняти від сопорозного стану, при якому зберігаються окремі елементи свідомості і реакції на сильні звукові, світові і больові подразнення, та ступора, що характеризується станом оціпеніння з явищами катотонії, але без втрати свідомості. Існує ряд психотропних речовин, які спроможні викликати сопор і ступор з розладами свідомості (маріхуана, діетіламід лізергінової кислоти - ЛСД), вони використовуються у справі.

Етіологія. Головними причинами коми є: 1) діабетичні коми (гіперглікемія, гіпоглікемія, гіперосмолярна); 2) печінково-ниркова кома (цироз печінки, хронічні гепатити, жирова дистрофія печінки, уремія та інші метаболічні порушення); 3) черепно-мозкова кома (травми мозку); 4) отруєння барбітуратами, наркотиками опійної групи, снодійними посередниками; 5) інфекційний менінгіт, енцефаліт; 6) епілепсія; 7) гіпоксія при шоку і дихальній недостатності.

Найбільш часто виникають коми при ендокринній патології. До них відносяться гіперглікемічна, гіперосмолярна, гіпертиреоїдна, гіпокортикоїдна, гіпопітуіторна.

При надлишковій продукції гормонів або їх передозуванні при використанні з лікувальною метою розвиваються гіпоглікемічена, тіреотоксична коми.

Діабетична кома. Найбільш часто доводиться мати справу з діабетичними комами. Основними проявами хвороби є підвищення вмісту цукру в крові і виділення його з сечею. Внаслідок порушення обміну вуглеводів, викликаних абсолютною або відносною недостатністю в організмі інсуліну - гормону, що виробляється b-клітинами інсулярного апарату підшлункової залози, який впливає на засвоєєня і перетворення глюкози в моносахариди, що засвоюються клітинами. При його нестачі глюкоза не використовується (не окислюється) тканинами і, особливо, м’язами. при цьому глюкоза утворюється не тільки з глікогена, але й також з білків та жирів. Підсилений розпад жирів супроводжується утворенням кетонових тіл, надлишкове накопичення їх в організмі призводить до кетозу і діабетичної коми. Кетонові тіла призводять до накопичення кислотопродукуючих речовин, що викликає глибокі порушення в організмі - рН і ацідозу. Накопичення водородних іонів призводить до підвищеного розпаду білків і тканин, це супроводжується порушенням мінерального обміну - гіпонатріємії, гіпокаліємії, поліурії і дегідратацї організму.

Клініка. Діабетична кома розвивається поступово протягом декількох днів і навіть тижнів, але може наступити протягом декількох годин. Інколи їй передує поглиблення всіх симптомів цукрового діабету, нудота, блювота, інколи - біль в животі, пов’язані із загостренням хронічного панкреатиту, парезом товстої кишки, порушенням мезентеріального кровобігу та ін.

В залежності від проявів цукрового діабету виділяють три ступеня декомпенсації.

І ступінб характеризується незначною полідіпсією, транзіторною гіперглікемією (до 11,2 ммоль/л), глюкозурією (50-70 г/добу), помірним збільшенням нічного діурезу, дегідратацією (до 2,5 літра), відсутністю інсулінорезистентності. Для компенсації призначають дієтотерапію, фітотерапію, перорально цукрознижуючі препарати або інсулін.

ІІ ступінь характеризується полідіпсією, стійкою гіперглікемією (11,2 до 19,6 ммоль/л), значною глюкозурією (70-120 г/добу), втратою маси тіла (сумарно до 6 %), синдром вираженої дегідратації, поліурія, помірним згущенням крові і підвищеними коагуляційними властивостями крові, ацетонурією (+), гіперкетонемією (до 344,34 ммоль/л), зрушенням рН до 7,34, гіпополіємією (нижче 4,6 ммоль/л). Таким хворим треба проводити уже комплексне лікування з обов’язковою дієтою та інсулінотерапією.

ІІ ступінь погіршення стану хворого, гіперглікемія вище 22,4 ммоль/г, глюкозурія (більше 120-200 г/добу), втрата ваги (більше 7 %), появляється значний ексікоз, порушення ліпідного обміну, рН крові 7,27 і нижче. При несвоєчасному розпізнаванні ступенів декомпенсації діабету - розвиавється діабетична кома. Хворий лежить в прострації, свідомість затьмарена, обличчя бліде, губи і язик сухі - інколи з корками, тургор шкіри знижений. Дихання шумне, знижуються шкірні, ехілові рефлекси, тонус очних яблук, знижується АТ, наступають зміни з боку серця - тахікардія, екстрасистолія. Можуть наступати зміни з боку шлунково-кишкового тракту; нудота, блювота, біль в животі. В залежності від проявів з боку внутрішніх органів розрізняють декілька варіантів коми: 1) шлунково-кишковий, симулює перитоніт, гострий апендицит, гастроентерит; 2) серцево-судинний з колапсом, інфарктом; 3) нирковий, проявляється олігурією, гіперальбумінурією, циліндрурією; 4) енцефалопатичні з порушенням мозкового кровобігу.

В загальному для діабетичної коми характерна гіперглікемія (28-39,2 ммоль/л), але інколи кома розвивається і при гіперглікемії (15- 20 ммоль/л). Вміст кетонових тіл наростає в 50-100 раз більше, рН крові знижується до 7,2-6,9.

Діагностика не викликає затруднень, якщо відомий анамнез. Необхідно диференціювати гіперглікемічну кому з іншими варіантами діабетичних ком (гіперосмолярна кома, молочно-кисла (гіперлактацідемічна) кома, гіпоглікемічна кома).

Лікування. Хворі з ІІІ стадією діабету, в стані прекоми і коми госпіталізуються. Хворого необхідно вивести з коматозного стану не пізніше, ніж через 6 годин з моменту втрати свідомості, оскільки можуть наступити незворотні зміни.  Призначається інсулін - 100-200 ОД (половину дози внутрішньовенно, половину  - підшкірно). Якщо глікемія знижується, то кожні 2-3 години хворому вводять по 24-30 ОД інсуліну, добова доза повинна становити - 300-600 ОД простого (швидкодіючого) інсуліну.

Якщо хворий отримував інсулін і невідомо скільки він його прийняв, то для запобігання передозуванню інсуліна можна використовувати ммолі цукру, які треба подвоювати. Наприклад, при вмісті цукру 44 ммоль/л доза інсуліна повинна бути - 88 ОД.

Для ліквідації токсикозу і ексікозу внутрішньовенно крапельно вводять розчин Рінгера, або ізотонічний розчин хлориду натрію з швидкістю 0,5-1-2 л/год. в залежності від дегідратації. Для ліквідації ацідозу призначається 4-5 % розчин бікарбонату натрію, а також теплі содові клізми (300 мл 4 % розчину бікарбонату натрію).

При блювотах необхідно промити шлунок содовим розчином або розчином 0,85 % хлориду натрію.

Для корекції білкового обміну вводиться плазма (200-300 мл), кров, гемодез, декстран та ін.

Існують системи виведення хворого з гіперглікемічної коми: не гаючи часу, внутрішньовенно вводять інсулін 50-100 Од + 50-100 ОД підшкірно; оксигенотерапія, серцево-судинні препарати (корглюкон або строфантин, кордіамін, мезатон), струйно внутрішньовенно 150-300 мл розчину Рінгера.

Через 1 годину. Внутрішньовенно крапельно - 0,5-1,5 л 0,85 % розчину хлориду натрію в поєднанні з вітаміном групи В, аскорбінова кислота, кокарбоксилаза (100 мл).

Через 2 години (з моменту виведення з коми). Якщо рівень глікемії не знизився, інсулін вводять знову 50-100 ОД внутрішньовенно і 50-100 Од підшкірно. Якщо він знизився на 25 % і більше від вихідного рівня вводять 50 % первинної дози інсуліна. Паралельно вводиться 150-300 мл 3-4 % розчину барбітурату натрію внутрішньовенно крапельно і ізотонічний розчин хлориду натрію до 4-5 л на добу з швидкістю 250-300 мл/г; при зниженні глікемії до 14-16 ммоль/л вводиться 0,5-1 л 5 % розчину глюкози внутрішньовенно крапельно; 20 мл панангіна або 3-6 мл 10 % розчину калію хлориду.

Під контролем глікемії кожні 2-3 години повторно вводиться інсулін по 20-30 ОД підшкірно (добова доза - 300-600 ОД); 4 рази на добу 4 % розчин бікарбонату натрію ректально.

Прогноз при гіперглікемічній комі срйозний, летльність складає від 8 до 40 % в залежності від віку хворого, наявності серцево-судинних та інших захворювань, глибини коми і якості лікування.

Хворим в перші дні з моменту відновлення свідомості даюь повноцінне харчування - вуглеводи; мед, варення, мусс, 5 % розчин глюкози, манну кашу. Призначають висококалорійні соки - апельсиновий, томатний, яблучний та ін., лужні води. На другий день дають вуглеводну дієту - яблучне пюре, вівсяну кашу, знежирений сир, молоко. Протягом 7-10 днів забороняється вживання жирів, обмежуються тваринні білки (м’ясо).

Г і п о г л і к е м і ч н а   к о м а - це стан організму, що характеризується різким зниженням рівня цукру в крові до 2,8 ммоль/л і менше.

Основними причинами такої гіпоглікемії є: передозування інсуліну або цукрознижуючих препаратів; порушення дієти (голодування); вживання у великих дозах алкогольних напоїв; гострі інфекційні хвороби, особливо такі, що супроводжуються лихоманкою; фізичні перевантаження.

Особливо небезпечна ситуація виникає у хворих з супутньою патологією нирок і печінки. Причиною може бути прийом сульфаніламідних препаратів, що акумулюються в організмі і не розкладаються в печінці та нирках. Гіпоглікемічний стан можуть провокувати саліцилати. Причиною коми може бути інсулома (пухлина b-інсулярних клітин)підшлункової залози, спонтанна гіперплазія острівців Лангенгарса.

 Патогенез. Всі ці причини призводять до вуглеводного голодування головного мозку, для якого глюкоза і кисень є життєво необхідними. Їх нестача перш за все відображається на стані кори (найбільш чутливої тканини) головного мозку, мозочка, підкоркових гіпоталамічних відділів і в останню чергу - продовгастого мозку з його важливими центрами (дихання і серцевої діяльності).

Клініка. Розрізняють початковий період і власне гіпоглікемічну кому.

Гіпоглікемічний стан: виникає відчуття голоду, тремор пальців рук, вегетативні прояви (пітливість, головний біль, загальна слабість, серцебиття, подразливість, страх, агресивність). Якщо цей стан своєчасно не покращити вживанням вуглеводів (цукор, мед, варення, білий хліб), то вищевказані симптоми і розлади підсилюються. З’являється тремтіння всього тіла, пітливість, скованість рухів, психічне збудження, судоми з тонічними і клінічними скороченнями м’язів, потьмарення свідомості. Гіпоглікемічна кома розвивається швидко. Рівень цукру в крові низький, ацетону немає. Рідко виявляється незначна кількість цукру в сечі (до 1 %), але при повторних дослідженнях він, як правило, відсутній. Діагностика коми базується на вмявленні гіпоглікемії (до 2,8-2,2 ммоль/л), або при швидкому зниженні цукру з 16 до 7 ммоль/л і клінічних ознак.

Лікування.На початковому етапі необхідно дати вуглеводи, які легко засвоюються: 1-2 чайні ложки варення або меду, 100-120 мл 20 % розчину глюкози, 30-40 г білого хліба.

Невідкладна терапія гіпоглікемічної коми термінове струмне введення у вену 20-100 мл 40 % розчину глюкози з аскорбіновою ко\ислотою (5 мл 5 % розчину) для кращого засвоєння глюкози, кокарбоксилазу (0,1). Паралельно пропонується введення: корглюкону або строфантину, кордіаміну, мезотону. Підключається кисень. Дуже часто за допомогою цих засобів вдається вивести хворого з коми. При відсутності ефекту призначається 1 мл 0,1 % розчину адреналіну, 125, 250 мг гідрокортизона або преднізолона, 300-500 мл 5 % розчину глюкози з 4-8 ОД інсуліна (по показах).

Прогноз. Гіпоглікемічна кома може ускладнитись порушенням мозкового кровобігу, інсультом, геміплегією. Можливий летальний наслідок.

Профілактика: раціональне лікування цукрового діабету.

Г і п е р о с м о л я р н а   к о м а  - особливий варіант декомпенсації цукрового діабету, що супроводжується підвищенням осмотичного тиску крові, обумовленого високою гіперглікемією (більше 56 ммоль/л), гіпернатріємією, підвищеним вмістом сечовини, різкою дегідратацією організму. Вона спостерігається рідко і найчастіше у хворих, старших 50-60 років.

Патогенез.При гіперосмолярній комі внаслідок абсолютної або відносної нестачі інсуліну знижується засвоєння глюкози тканинами, поряд з цим йде неоглюкогенез в печінці, що в кінці призводить до вираженої гіперглікемії і глюкозурії. Деякі автори зв’язують виникнення гіперосмолярної коми з порушенням секреції антидіуретичних гормонів (І.Б.Хавін, 1973).

Клініка. Початок коми поступовий, у хворих з’являється полідіпсія, поліурія, дегідратація. Дегідратація проявляється сухістю шкіри і слизових оболонок із зниженням тургору шкіри. Нерідко з’являються патологічні рефлекси, епілептоїдні припадки.

Основна ознака гіперосмолярної коми - виражена гіперглікемія (більше 56 ммоль/л, інколи 110-170 ммоль/л). Характерно, що одночасно підвищується рівень натрію і калію. В результаті підвищується осмолярність плазми, азотемія (178-214 ммоль/л), з’являються ознаки гіперкоагуляці крові, лейкоцитоз. Рівень рН крові, на відміну від гіперглікемічної коми, не змінений, немає кетозу, запаху ацетону. Біля 50 % хворих з гіперосмолярною комою гине, 30 % із них - від гіповолемічного шоку, емболії легеневої артерії, печінкової недостатності, панкреатиту.

В формуванні коми розрізняють декілька стадій: 1) гіперглікемії і поліурії; 2) дегідратації; 3) гіперосмолярності; 4) внутрішньоклітинного зневоднення; 5) коми.

Лікування. Для ліквідації гіперглікемії призначається інсулінотерапія (на добу вводиться 600-1000 ОД  простого інсуліна), в окремих випадках - до 2000 ОД.

Схема виведення хворого з гіперосмолярної коми.

Швидко внутрішньовенно вводиться 50 Од інсуліна + 50 Од підшкірно; поряд з цим 300-500 мл гіпотонічного розчину (0,45 %) хлориду натрію, внутрішньовенно серцево-судинні прапарати; оксигенотерапія, гепарин 5-10 000 Од.

Через 20 хв. Внутрішньовенно продовжується введення гіпотонічного розчину хлориду натрію, при зниження глікемії до 14-16 ммоль/л 500 мл 2,5 % розчину глюкози внутрішньовенно крапельно.

Через 1 годину. Якщо рівень гіперглікемії не знизився, інсулін вводять в першопочатковій дозі; при зниженні на 25 % і більше від початкової гіперглікемії вводять 50 % початкової дози інсуліну. В подальшому вводиться по 20-30 ОД кожні 2-3 години під контролем рівня цукру.  Добова доза інсуліна - 600 ОД. Кількість рідини, яку потрібно ввести - 5-10 л. До рідини добавляють 3-8 г калію хлориду на добу або панангін.

Прогноз гіперосмолярної коми надзвичайно серйозний.

Т і р е о т о к с и ч н и й   к р и з. Розвивається у 5-10 % хворих з дифузним токсичним зобом.

Розвивається внаслідок ендотоксичного шоку, що зумовлюється тиреоїдними гормонами (трийодтироксином, тироксином, кальцитоніном) і супроводжується глибокими порушеннями білкового, жирового, вуглеводного і мінерального обмінів.

Крім цього, в патогенезі кризу відводиться велика роль дисфункції ЦНС, гіпофізарно-гіпоталамо-наднирковій і симпато-адреналовій системам.

Клініка. В розвитку тіреотоксичного кризу виділяють початкову (прекому) і коматозну стадії.

Розвивається підгостро з погіршенням стану хворого: з’являється гіперемія шкіри, обличчя, кінцівок, пітливість, гіпертермія. Різко збільшується пульсовий тиск, тахікардія (120 в 1 хв. і більше), з’являється біль в животі, нудота, блювота, пронос. До всього приєднується психічна, рухова збудливість.

Діагностика базується на клініці і визначенні підвищеного рівня зв’язаного з білком йоду (ЗБЙ) до 20-40 мкг%.

Лікування. Необхідно швидко знизити рівень концентрації тиреоїдних гормонів, покращити діяльність серцево-судинної системи, знизити надниркову недостатність. Це досягається введенням великих доз тіреостатичних препаратів, що блокують синтез гормонів. Для цього використовують мерказоліл 60-100 мг на добу, розчин Люголя 25-30 крапель внутрішньо або 10 мл внутрішньовенно NaI в 1000 мл хлориду натрію або глюкози. Паралельно призначають седативні препарати - аміназін, барбітурати (фенобарбітол 0,1 х 3-4 рази на добу). Для покращення метаболічних процесів застосовують блокатори бета-адреналових рецепторів - анапрелін (індерол, обзідан) по 5-10 мг, які ліквідують серцево-судинні і психомоторні синдроми кризу. Для ліквідації надниркової недостатності призначаються гідрокортизон по 300-600 мг на добу, преднізолон по 200-300 мг на добу внутрішньовенно крапельно.

Схема виведення хворого з тіреотоксичного кризу (коми).

Швидко дають хворому 20-30 мг мерказолілу, або вводять інтраназально, 1 % розчин Люголя внутрішньовенно крапельно (1 мл на 1 л хлориду натрію або 5 % глюкози) або 10 мл 10 % розчину йодиду натрію в 5 % розчині глюкози. Пралельно вводять гідрокортизон (30-50 мг), серцеві глікозиди, адреноблокатори.

Через 20 хв. Резерпін (0,25 - 1 мг внутрішньом’язево). Продовжується внутрішньовенне крапельне введення розчину Люголя або йодиду натрію, гідрокортизона (преднізолона), серцевих глюкозидів, кокарбоксилази, вітамінів групи В, аскорбінової кислоти при збудженні вводиться аміназін, барбітурати.

Через 1 годину з моменту виведення з коми. Продовжується внутрішньовенне введення 5 % розчину глюкози, ізотонічного розчину хлориду натрію, геопольглюкона, гемодезу (500-600 мл/год. в перші 6-8 годин, потім до 200-300 мл/год.). На добу вводиться 2-3 л розчинів.

Кожні 6-8 годин призначається мерказоліл (добова доза 60-100 мл), внутрішньовенно розчин Люголя або натрію йодиду, глюкокортикоїди (гідрокортизон 300-600 мг на добу, преднізолон по 100-300 мг), бета-адреноблокатори, резерпін, серцеві глюкозиди.

П е ч і н к о в а   к о м а . Виникає при захворюваннях печінки з вираженими порушеннями її функції.

Розрізняють дві форми печінкової коми: 1) ендогенна; 2) екзогенна; інколи - 3) змішана форма.

Ендогенна кома виникає при ураженнях паренхіми печінки (гострий вірусний гепатит, лептоспіроз, жовта лихоманка, токсичні гепатити (чотирихлористий вуглець, фосфор, атофан, тетрациклін, гриби, алкоголь).

Патогенез. При ендогенній комі спостерігається некроз, виражена дистрофія, зменшення числа гепатоцитів. Накопичуються продукти метаболізму, змінюється рН, наступають івиражені електролітні порушення.

Клініка.Може розвинутись дуже бурхливо, інколи з прекоми. Виникає апатія, заторможеність, сонливість, заплутана мова, інколи марення, галюцинації. З’являється специфічне тремтіння рук, наростає жовтяниця, з’являються геморагічні порушення (синці, висипки), приєднується “печінковий запах” з рота, підвищується температура тіла, тахікардія, знижується артеріальний тиск. Коли втрачається свідомість, зіниці розширюються, не реагують на світло. Розвивається ниркова недостатність.

Діагностика.Базується на підвищенні білірубіну, амінотрансфераз, зниженні лужної фосфатази, холестерину, глюкози.

Лікування. Хворим внутрішньовенно вводиться 5 % розчин глюкози з інсуліном, вводиться 300-1000 мг гідрокортизону або преднізолону, дексаметозон, урбазон. Якщо хворий в свідомості, необхідно призначити малокалорійну дієту (глюкозу). Білкова їжа категорично протипоказана.

Проводиться корекція водно-електролітного обміну. Кількість рідини розраховують по добовій кількості сечі плюс позаниркових втратах (500 мг при нормальній температурі тіла + 300 мг на кожний градус вище норми + втрата рідини з блювотою, каловими масами). Рідину і електроліти краще вводити природнім шляхом.

При збудженнях призначається седуксен. Не можна застосовувати морфій, опіати, барбітурати, аміназін, оскільки вони пошкоджують печінку. Доцільно застосовувати комплекси вітамінів (есенціале, корсіл), вітогенат, вікасол.

Прогноз несприятливий.

Екзогенна кома як правило виникає при портальній гіпертензії.

Основні патогенетичні фактори: портокавальний кровобіг і утворення токсичних продуктів в кишечнику - аміака і сечовини. Вони, минаючи печінку, через анастомози попадають в загальне кровоносне русло і викликають інтоксикацію. Крім аміака, таку дію мають феноли, індол, скатол, аміни та інші продукти, що утворюються в кишечнику. Все це призводить до дії на головний мозок і його структури.

Клініка. В розвитку коми виділяють три стадії. Стан погіршується поступово з’являються розлади свідомості, порушується дезорієнтація, делірігіозний стан, які поєднуються з апатією, сонливістю. З’являються характерні рухи рук і пальців, що нагадують крила, “печінковий запах”.

З додаткових методів - білірубінемія, наростання сечовини, печінкових ферментів.

Лікування подібне до лікування ендогенної коми.

 

Ниркова кома. Виникає внаслідок прогресивного ураження нефронів, що проявляються порушенням функції нирок та супроводжуються розладами гомеостазу організму й загрозою його життєдіяльності.

Патоморфологічною основою ГНН є раптове припинення клубочкової фільтрації та порушення виділення нир­ками відпрацьованих продуктів обміну, що призводить до накопичення у крові кінцевих продуктів азотистого обміну (сечовини, залишкового азоту), порушень водно-електролітного балансу та кислотно-лужної рівноваги, виникає ацидоз.

 

Мальпігієв клубочок: а - приносна артеріола клубочка; б – виносна артеріола клубочка; в – капілярна сітка клубочка; г – капсула; д – порожнина капсули.

Основними причинами коми є: 1. Первинне ураження паренхіми нирок, яке виникає внаслідок різних захворювань (рис. ...),  токсичного або ішемічного ураження нирок (отруєння тяжкими металами, оклюзії ниркових судин (тромбоемболія), пієлонефрит, застосування антибіотиків (гентаміцин, канаміцин), сульфаніламідів та ін.).

2. Патологічні стани (серцева недостатність, кардіогенний шок, крововтрата, опіки, гострий перитоніт та ін.), які призводять до зниження АТ, зменшення ОЦК та ниркового кровобігу та ін.

Клінічні ознаки. У виникненні коми  розрізняють чотири стадії перебігу ГНН: початкову (шокову), оліго- або ануричну, відновлення діурезу (поліуричну), видужування.

Початкова (шокова) стадія - триває від декількох годин до 2-3 діб. На фоні основного захворювання, яке супроводжується змінами гемодинаміки (тахікардією, зниженням систолічного АТ < 70 мм рт.ст., ) та мікроциркуляції у паренхіматозних органах - виникають порушення функції нирок (зниження діурезу < 30 мл/год. та питомої ваги сечі (гіпостенурія) <1006-1008).

Друга стадія – олігоанурії - триває від декількох діб (9 – 11) до 3-4 тижнів. Вона перебігає у вигляді олігурії (зменшення кількості сечі, діурез < 500 мл / добу) або анурії (повного припиненням виділення сечі - діурез < 50 мл / добу).  При цьому у крові зростає рівень сечовини, креатиніну, концентрація сульфатів, фосфатів, виникає гіперкаліємія ("уремічна інтоксикація"), знижується рівень хлору, натрію, кальцію у плазмі. У сечі з’являються еритроцити, лейко­цити, епітелій і бактерії. Поряд з цим у хворих виникає сонливість, спрага, нудота, судоми, блювання, біль у ділянці серця, виявляються ознаки міокардиту, перикардиту, ураження нервової системи, травного тракту, леге­нево-плевральний набряк ("уремічні легені") та ін.

Третя стадія - відновлення діурезу (поліурії) - має дві фази: 1) початкового відновлення діурезу (за добу виділяється 500 мл сечі) і 2) поліуричну (діурез перевищує 1800 мл). Ця стадія триває 3-5 діб. Внаслідок регенерації клубочків поступово відновлюється механізм фільтрації крові, з кожним днем зростає діурез. Стан хворого покращується, зменшується протеїнурія, поступово знижується азотемія, рівень креатинину, наступає нормалізація електролітного складу.

Четверта стадія - одужання - характеризується нормалізацією рівня креатинину та сечо­вини у крові Стан хворих поступово покращується останніми зникають астенія, гіпостенурія, анемія. Ця стадія триває від кількох місяців до 1-2 років.

Перша медична допомога та  лікування. 1. При наявності ГНН  у першу чергу здійснюють заходи спрямованні на припинення або ліквідацію причини, що зумовила виникнення ГНН (анафілактичний, кардіогенний, токсичний шок, крововтрата, гострий перитоніт та ін.). З цією метою налагоджують вливання протишокових засобів: реополіглюкіну, реосорбілакту або сорбілакту, поліферу, реоглюману та ін. Можна застосовувати кристалоїдні препарати (розчин Рінгер-Лока, лактосол, нормосоль, ацесоль та ін.), 5 % - 40 % розчин глюкози та ін.

2. Хворого в лежачому положенні на ношах госпіталізують у відділення гострого гемодіалізу, а при його відсутності - у відділення реанімації, де проводять комплекс лікувальних заходів.

3. У стаціонарі хворим призначають суворий ліжковий режим, дієту з низьким вмістом білків, але достатньо калорійну (1500-2000 ккал на добу). Якщо рівень креатинину вищий ніж 0,3 ммоль/л, вживання білка обмежують (до 0,6 г/кг/д). В періоді оліго- і анурії обмежують також вживання солі до 2-3 г/д, у фазу відновлення діурезу - до 8-10 г/д. При гіперкаліємії протипоказані фруктові та овочеві соки, які містять велику кількість калію Протипоказані голодування та різке обмеження рідини, оскільки вони посилюють білковий катаболізм, поглиблюють азотемію, електролітні порушення.

4. При відсутності діуретичного ефекту, для зняття спазму судин нирок, покращення мікроциркуляції призначають дроперидол, аміназин гангліолітики. Для стимуляції діурезу застосовують 30 % р-н манітолу у 40 % р-ні глюкози, призначають сечогінні (1 % р-н – 2-4 мл фурасеміду через 7-10 хв. – до 40-50 мл), вводять 2,4 % р-н – 10 мл еуфіліну. При відсутності ефекту застосовують допамін по 3 мг/кг з фуросемідом по 10-15 мг/кг/год.) протягом 6-24 годин, або проводять сеанси гемодіалізу. Гемодіаліз у 5-6 разів ефективніший за форсований діурез. Для його проведення використовують апарат “штучна нирка”. Рідка частина крові проходячи через діалізуючі мембрани  (целофан, полісульфонові мембрани і ін.) й звільняється від токсичних речовин.

5. Показаннями до гемодіалізу є: наявність сечовини у крові до 24 ммоль/л; підвищення рівня креатинину понад 1 ммоль/л; ацидемія зі зниженням лужних резервів нижче 12 мекв/л; підвищення рівня калію крові понад 6,5 ммоль/л; гіпергідратація з клінічними та рентгенологічними проявами набряку легень; симптоми "гострої уремії".

6. При відсутності апаратури для гемодіалізу, а також при наявності протипо­казань (крововилив у мозок, шлунково-кишкова кровотеча, тромбемболічна хвороба) застосовують перитонеальний діаліз. 

 6. При наявності діурезу позаниркові методи очи­щення крові припиняють, здійснюють спостереження за основними показниками гомеостазу, при необхідності продовжують їх корекцію. Об’єм введеної рідини повинен перевищувати діурез та кількість рідини, що втрачається з блюванням та випорожненнями, не більше ніж на 500 мл.

 

Поняття про церебральну кому. Церебральна кома - повна втрата притомності із втратою больової чутливості та рефлексів, з загальним м’язовим розслабленням і розладами функцій життєво важливих органів та систем організму (кровообігу, дихання, обміну речовин та ін.).                      

Основними причинами церебральної коми є розлади мозкового кровопостачання черепно-мозкова травма, пухлини, запальні процеси головного мозку та ін.

Ведучими факторами патогенезу церебральної коми є розлади мозкового кровообігу, ліквороциркуляції, гіпоксія, ацидоз, гістотоксикоз.

За ступенем тяжкості виділяють легку (помірну), тяжку та позамежну коми

Клінічні ознаки. У розвитку церебральної коми виділяють: а) затьмарення  свідомісті; б) ступор; в) сопор; г) легку ( помірну) кому; д) глибоку та е) позамежну коми (табл. 1).

Таблиця.1.

Клінічні ознаки порушення притомності

 

Ступінь порушення притомності

 

Основні ознаки

 

Загальні ознаки

Ясна свідомість

 

Бадьорість, повна орієнтація у часі й просторі та в своїй особі.

 

Активна увага, абсолютний мов­ний контакт, вдумливі відповіді на запитання, виконання всіх інст­рукцій. Вільне відкривання очей.

Затьмарена свідомість

 

Помірна сонливість або ейфорія, часткова дезорієнтація в часі та просторі з повною орієнтацією в своїй особі.

 

Здатність до активної уваги знижена. Мовний контакт збережений, але отримання відповіді інколи потребує повторення запитань. Команди вико­нуються правильно, але дещо сповільнено, особливо складні.

Ступор

 

Глибока сонливість, дезорієнтація в часі та просторі, при пробудженні виконує лише прості команди.

 

Переважає стан сну, іноді в поєд­нанні з руховим збудженням. Мов­ний контакт затруднений. Одно­значні відповіді. Збережена захисна реакція на біль. Контроль за фун­кцією тазових органів ослаблений.

Сопор

 

Патологічна сонливість, повна дезорієнтація в часі, просторі та в своїй особі.

 

На больові подразники відкриває очі, біль локалізує з цілеспрямованими діями на його усунення. Збережені рефлекси черепно-мозкових нервів та вітальні функції.

Кома помірна

 

Свідомість відсутня.

 

Реакція на зовнішні подразники відсутня. На больові подразнення відповідає некоординованими захисними рухами. Зіничні та ро­гівкові рефлекси підвищені, черев­ні знижені. З’являються рефлекси орального автоматизму та патоло­гічні рефлекси зі стоп. Контроль за сфінктерами порушений. Вітальні функції збереженні.

 

Кома глибока

 

Свідомість відсутня.

 

Збережена реакція на виражені боль-ові подразники у вигляді розгинань кінцівок. Пригнічення або відсутні-сть шкірних, сухожилкових, рогівко-вих, зіничних реф­лексів. Ригідність чи гіпотонія поперечно-смугастої мускулатури. Розлади дихання та серцево-судинної діяльності.

Кома позамежна

 

Свідомість відсутня.

 

Арефлексія, двобічний фіксований мідріаз, м'язова атонія, значні пору-шення дихання та серцево-судинної діяльності. Гіпотензія (АТ нижче 60 мм рт.ст.)

 

Діагностувати причину коми інколи буває досить важко, оскільки хворі знаходяться в непритомному стані. Тому дуже важливо розпитати родичів, свідків, як розпочиналось захворювання. При цьому досить важливим є виявлення окремих клінічних ознак, патогноманічних для коми. Так стан зіниць, анізокорія – свідчать про вогнищеві ураження мозку, відхилення очних яблук вправо чи вліво - в сторону ураження мозку, відсутність колінних, Ахіллових та рефлексів черевної стінки свідчить про глибоке пригнічення ЦНС. Патологічний рефлекс Бабінського свідчить про органічне ураження мозку. Асиметрія м’язового тонусу - ознака об'ємного процесу в порожнині че­репа (інсульт, пухлина, крововилив).

Важливе значення у постановці діагнозу має рентгенологічне дослідження, ангіографія, енцефалографія та комп’ютерна томографія.

Перша  медична допомога та лікування. 1. Положити хворого на рівну поверхню, повернути на бік,  при можливості - дещо опустити (на 15 °) верхню частину тулуба, так щоб ротова щілина була нижче голосової, вивести нижню щелепу та підтримувати її пальцями.

2. Швидко оцінити ефективність дихання хворого (колір слизової та шкіри, її вологість, глибину та частоту дихання, наявність патологічних шумів при диханні, втягування ділянки ярем­ної вирізки та міжреберних проміжків.

3. При затрудненому вдиху та наявності в порожнині рота шлун­кового вмісту, крові, харкотиння необхідно забезпечити про­хідність дихальних шляхів (видалити сторонні тіла та рідини).

4. При неефективному диханні - застосувати штучну венти­ляцію легень,     пропальпувати пульс над магістральними та периферични­ми артеріями,   підняти хворому верхні повіки та оцінити реакцію зіниць на світло,    викликати швидку медичну допомогу (лікарську бригаду).

5. Госпіталізацію здійснюють у відділення інтенсивної терапії або  нейрохірургічне, неврологічне відділення. Транспортують хворого на ношах у положенні лежачи.